Деятелям науки идти еще аллелями
Облик и вид любого дошедшего до нынешних дней из миллионолетий пути живого существа на свете, по идее, просто-таки обязан быть на подходе к совершенству и не иметь излишеств, а уж тем более - нести в себе каких-то губительных ошибок.
Потому что это все вроде бы отшлифовывалось эволюцией миллионы лет, тем, что называется, жесткой селекцией и отбором, борьбой и конкуренцией и великим множеством других причин и обстоятельств, когда ради лучшего выживания и приспособленности тасовались гены и складывалась конкретная мозаика так называемых «генов видообразования».
Однако - не смотря на прошедшие миллионолетия - и совершенства нет как нет, и отчего-то есть ошибки. Причем - в рамках какой-то до конца не разгаданной еще, но неумолимой логики.
Посему и за элементами неповторимо красивого облика может скрываться преддверие злокачественной меланомы, и отремонтировать человеческий мозг бывает попросту нечем, разве что рискнуть применить апробированный на мышах препарат от деменции.
Генные коловращения - это пока по-прежнему малоизведанный океан. Об этом, в сущности, повествуют в своих пересказах специализирующиеся на открытиях деятелей науки издания.
Опасности получения злокачественной меланомы вместо черных пятен на теле и плавниках подвержена по-своему прекрасная рыба-
меченосец. Это выяснила международная группа деятелей науки из штатовских, мексиканских и немецких ученых.
Потому что примерно «3 млн лет назад у одного из представителей рода Xiphophorus, который дал начало почти двум десяткам современных видов, дуплицировался ген egfrb, кодирующий рецептор эпидермального фактора роста», а «в дальнейшем одни потомки этого родоначальника утратили «лишнюю» копию гена, а у других она сохранилась, немного изменившись (став «новым» геном xmrk) и приобретя новую функцию, связанную с формированием элементов окраски — черных пятен». Это разъясняют в своем пересказе «Элементы».
«Мутации, закрепившиеся в новом гене xmrk, по-видимому, заставляют кодируемый им рецептор постоянно находиться в активированном состоянии. Скорее всего, ген xmrk способствует усиленному размножению меланоцитов, что ведет к росту черных пятен. Однако деление меланоцитов регулируется также и другими генами, в том числе геном cd97. У видов, имеющих ген xmrk, отбор постоянно поддерживает эти дополнительные регуляторы в таком состоянии, чтобы они не позволяли гену xmrk переусердствовать и превратить безобидное черное пятнышко в меланому. Однако у видов, утративших ген xmrk (а вместе с ним и риск развития меланомы), эта сдерживающая функция cd97 и других регуляторов перестает поддерживаться отбором и утрачивается. Поэтому у гибридного потомства, получающегося при скрещивании вида, имеющего xmrk, с видом, лишенным этого гена, повышается вероятность развития меланомы. Это происходит, когда потомок получает xmrk от первого из двух видов, а дополнительный регулятор (например, cd97), не умеющий обуздывать активность xmrk, — от второго,- излагается суть открытия заморских деятелей науки в пересказе.
дополнительные материалыРеченья нервной системы с иммунитетом поймут и спасут
Но установленная детелями науки данная картина не дает деятелям науки ответа на вопрос более высокого порядка - почему «отбор не проверяет аллели, закрепившиеся в разных популяциях, на совместимость друг с другом».
Очевидно, поэтому «Элементы» вынуждены пока ограничиться простой констатацией про то, что тот отбор те аллели отчего-то «не проверяет».
Нет у деятелей науки пока и ответов с рецептами о том, как эффективно воспрепятствовать происходящим в мозге окислительным мутациям.
Хотя и зарубежные деятели науки, как повествует в своем пересказе публикации в Nature Communications «Наука и жизнь», вроде бы и обнаружили вещество, именуемое эксифон, кое, кажется, «может скомпенсировать недостачу HDAC1» (фермент) и «защитить мозг». Тем эксифоном в восьмидесятых годах прошлого века пробовали лечить так называемую деменцию, но из-за того, что он оказывал негативное воздействие на печень больных, от такого лечения отказались.
Однако деятелям науки на опытах на мышах установить, что его применение благотворно воздействовало на мышиный мозг.
«Мыши, у которых ген HDAC1 работал плохо, но которым давали этот старый препарат от деменции, сохраняли память и другие когнитивные функции,- разъясняется в пересказе.
дополнительные материалыРазвили влияние углерода на земную и лунную эволюцию
Но человеский мозг - послежнее мозга мышей, посему борьба с происходящими в человеческом мозге окислительными мутациями через применение эксифона вряд ли в ближайшее время будет поставлена в реальную повестку дня.
Деятелям науки предстоит еще пройти эволюцию эволюцию борьбы с теми мутациями.